環氧合酶-2的抑制和非類固醇消炎藥物對胃腸道的副作用

非類固醇消炎藥(NSAIDs)的作用機制,是經由抑制脂肪酸的環氧合酶(COX)而抑制前列腺素的合成。這樣因而抑制前列腺素在組織損傷位置的炎症和產生疼痛的活性,而且也在胃腸道(GI)和血小板,即內源性前列腺素可能參與控制生理功能前列腺素的位置,抑制前列腺素的產生。

兩種環氧合酶的同功酶:環氧合酶-1 COX-1和環氧合酶-2 COX-2的發現,和它們各自的功能和調節的發覺,已開始著手尋求更新和公認更有選擇性的前列腺素合成抑制劑。具體來說,環氧合酶-2選擇性抑制劑的開發,可以提高消炎和鎮痛的特異性和化合物的效力,且減少胃腸道的副作用。依可得到的實驗和臨床數據,選擇性環氧合酶-2抑制劑,包括flosulide,塞來昔布celecoxib或羅非昔布rofecoxib,與傳統的非選擇性非類固醇消炎藥相比,顯示改善了胃的忍受力。然而,實驗證據表明,環氧合酶抑制劑的鎮痛和抗炎兩者作用,可能還需要抑制環氧合酶-1。消炎劑量的環氧合酶-2選擇性化合物,可能有其他的副作用,例如減少血管前列環素prostacyclin的產生。

積累證據顯示環氧合酶-2可能不僅被認為作為一個公認的有害的生化酶,,而且是一個高度管制,有助於保護組織,甚至是表示健康的人類胃粘膜組成的酶。本文回顧了一些環氧合酶-2選擇性抑制劑在臨床上使用的這些新問題,並探討其可能帶來的好處和風險。

[摘譯自Meyer-Kirchrath J, Schrör K,Cyclooxygenase-2 inhibition and side-effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs in the gastrointestinal tract. Curr Med Chem. 2000 Nov;7(11):1121-9. Institut für Pharmakologie und Klinische Pharmakologie, Heinrich-Heine-Universityf, Düsseldorf, Germany.]

titles.gif (2030 bytes)
www.drkao.com
本站純為服務性質
本頁資料只供參考