腎上腺素的刺激脂肪利用和老化

老化會伴隨在運動過程中,使用脂肪作為燃料的能力減弱,此外,在靜脈注射β-腎上腺素的刺激時,中年受試者動員脂肪酸fatty acids及增加骨骼肌的脂肪酸攝取和氧化uptake and oxidation的能力也會遲鈍,表明交感神經系統可能在干擾脂肪利用方面扮演一種角色。

遲鈍的脂解反應lipolytic response可能與受體層面receptor level的干擾有關,即β-腎上腺素受體adrenoceptors的數量減少或激動劑親和力agonist affinity,或與受體後一級的層面postreceptor level有關,如激素-敏感性脂肪酶複合物hormone-sensitive lipase complex的活性降低。中年以上elderly的人在運動或β-腎上腺素刺激時,脂肪酸的可用性availability比率不受限制,骨骼肌脂肪氧化的降低,可能與骨骼肌氧化脂肪酸的能力與年齡相關的下降有關。

負責這種下降的因素可能是因為氧化酶oxidative enzymes的含量減少,糖分解流量glycolytic flux的增加抑制脂肪酸運輸到線粒體mitochondria,或減少(可能經β--腎上腺素的居間促成)脂肪酸運輸的活化。脂肪代謝到什麼程度的干擾才可能與老化過程本身,或是否繼發於身體脂肪分佈和體力活動強度的年齡相關的變化,仍有待確定。

然而,損傷的交感神經居間促成的脂肪分解lipolysis和脂肪氧化fat oxidation,可能在與年齡相關的增加肥胖傾向adiposity和胰島素抵抗insulin resistance上很重要,並因而可能是老化和增加慢性疾病發病率,如肥胖,第2型糖尿病和心血管疾病之間的一個聯繫之一。

[摘譯自Blaak EE.,Adrenergically stimulated fat utilization and ageing. ,Ann Med 2000 Sep;32(6):380-2]

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